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不搞定这8个问题别说你吃透了BNP和NT-proBNP

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目前,生物标志物已被广泛用于心力衰竭的诊断、临床评估和预后评价等方面。其中,利钠肽家族中的B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)是目前在心衰诊疗中应用最广泛的生物标志物。今天我们通过八个问题,来详细了解一下BNP和NT-proBNP那些事。

心肌细胞受到压力/牵拉刺激后,即心室容积扩张、压力负荷增加时,首先形成一个含134个氨基酸的B型利钠肽原前体(pre-proBNP),随后蛋白酶切掉N端26个氨基酸的信号肽变成含有108个氨基酸的B型利钠肽原(proBNP),后者在内切酶作用下等摩尔地裂解为一个N端含有76个氨基酸的NT-proBNP1-76,和一个环状结构含有32个氨基酸的BNP77-108。两者主要由心室肌产生并分泌入血,心室肌无存储BNP和NT-proBNP的功能。心房肌也可产生一定量的BNP和NT-proBNP。

BNP的清除有3种途径,即通过与NPR-C结合被清除、通过中性内肽酶分解清除、被肾脏等高血流量器官排泄。NT-proBNP缺乏主动清除机制,主要通过肾脏、肌肉、肝脏等高血流量器官被动清除。BNP的半衰期约为20 min,NT-proBNP的半衰期约为60~120 min。

BNP的生理功能包括扩张血管、排水、排钠,抑制RAAS和SNS,主要通过利钠肽受体(NPR)介导。目前认为NT-proBNP无生理活性。

➤年龄:BNP/NT-proBNP血浆水平随着成人年龄增长而升高,可能与老龄导致心脏微观结构或舒张功能改变,甚至肌肉含量减少有关,也可能是生成、分泌或降解BNP/NT-proBNP的某个环节随年龄增长发生了某些变化。

➤性别:多数研究显示正常女性BNP/NT-proBNP血浆水平高于男性,可能与性激素水平有关。

➤体重:血循环中BNP/NT-proBNP水平与体重指数呈反比,对于肥胖患者应注意对实际测量值的解释,尤其体质量指数(BMI)30 kg/m2时。

➤肾功能:肾功能不全时,BNP/NT-proBNP血浆水平会升高,如何根据肾功能不全程度[即肾小球滤过率估计值(eGFR)]选择诊断界值尚未达成共识。建议eGFR60 ml•min-1•1.73 m-2时,调整NT-proBNP诊断急性心衰的界值。对结果的解读要考虑肾脏病变的重叠效应。

在使用重组人BNP(奈西利肽)治疗心衰时,由于检测所采用的抗体无法区分内源性和外源性BNP,检测的血液中BNP水平增高,影响结果判读,不过奈西利肽影响在4~5个半衰期(约2 h)后会消失。

使用含有中性内肽酶抑制剂的药物(如LCZ696)治疗心衰时,因中性内肽酶抑制剂使BNP降解减少,BNP水平也会升高。

引起心房扩张、血容量增加、血钠离子浓度增高、血管紧张素增多的疾病也会刺激心脏释放BNP/NT-proBNP,如冠心病、孤立性心房颤动、肺栓塞、肺动脉高压、败血症、急性呼吸窘迫综合征、卒中等,故临床要综合考虑(表1)。此外,机体在应激状态下也会出现BNP/NT-proBNP的释放。

乳头肌断裂引起急性二尖瓣脱垂时,BNP/NT-proBNP升高没有临床表现显著。在心衰临床症状出现的超早期(如1~2 h),BNP/NT-proBNP短时间内达不到最高水平。慢性稳定性心衰患者BNP可100 ng/L。

BNP/NT-proBNP是受实验室影响最大的指标之一,特别是BNP应关注实验室检测方法和条件对结果的影响。

由于BNP/NT-proBNP生物半衰期不同、分子大小不同、代谢产物不同、肾脏清除状态不同、稳定性不同及个体内、个体间变异等原因,两者变化不一致,两者摩尔血浆比不是1∶1,两者结果不能比较及互换。

卧位与站立、坐位及步行后差别7%,但站立或步行30 min会导致BNP上升15%,要避免剧烈运动(避免心率升高50%以上)。不存在昼夜节律、日间的生理学波动,故无需固定采血时间。月经周期对其没有显著影响。

建议:①抽血前静息10~15 min,最好固定采血体位,如卧位;止血带使用时间尽可能缩短。②采血前要考虑治疗药物的影响(尽可能在用药前抽血)。

BNP检测只能用EDTA(紫管)抗凝血浆(或全血),且只能用塑料试管,必须尽快送检(2~4 h内必须完成检验)。而NT-proBNP可使用血清/肝素血浆(EDTA抗凝血浆较血清或肝素血浆检测结果低10%~13%)。

BNP在体外稳定性差,在室温和4 ℃低温保存时均会快速降解;而NT-proBNP离体后稳定性远好于BNP(25 ℃可稳定7 d);但作为急诊项目,无论BNP还是NT-proBNP,检验科应在2 h内出结果。

使用BNP/NT-proBNP进行急性心衰的诊断和鉴别诊断是该项指标的主要临床应用之一。

BNP/NT-proBNP检测值高于排除诊断界值而低于诊断界值时,定义为灰区值,检测值落入该范围内时有心衰可能,尤其是舒张性心衰,但需考虑其他诊断的可能性,比如其他结构性心脏病、心房颤动、肺栓塞、肺动脉高压、败血症、急性呼吸窘迫综合征、卒中等,此时应仔细结合临床病史、体征及相关临床检查等判断。

如果临床上急性心衰诊断明确,此时也建议检测BNP/NT-proBNP用于疾病严重程度的评估。

在慢性心衰的临床应用中,BNP/NT-proBNP用于排除心衰诊断价值更高。排除慢性心衰诊断的界值:BNP35 ng/L,NT-proBNP125 ng/L,阴性预测值高,在此范围内,心衰诊断的可能性非常小。如果高于上述诊断界值,则需进一步检查,结合临床诊断,并且需考虑到引起BNP/NT-proBNP升高的非心衰因素。

急性LVEF降低性心衰患者治疗后,利钠肽较基线值明显下降,提示治疗有效。目前认为急性LVEF降低性心衰利钠肽的治疗目标值NT-proBNP可设定为较基线 ng/L;BNP可设定为较基线 ng/L。

是否需要对所有住院的急性心衰患者进行BNP/ NT-proBNP动态监测来指导心衰治疗,目前尚有争论。建议在临床病情综合判断的基础上,至少监测包括基线(发作/住院时)和病情稳定(出院前)2个时间点的BNP/ NT-proBNP水平;如患者病情变化或极度危重,又缺乏血流动力学监测,也可以监测利钠肽水平。

如果住院期间患者经治疗后利钠肽水平不降,应考虑以下几种情况:①高利钠肽水平反映的就是患者的“干”利钠肽,这类患者心衰程度严重,预后差;②患者可能存在其他导致利钠肽水平升高的生理状态、并存疾病或合并用药等情况;③患者对当前治疗措施无反应,需要强化治疗。

病情稳定后出院的心衰患者,如BNP升高50%基线值,在排除其他因素后,提示心衰失代偿。中等质量证据显示,在年龄75岁的慢性LVEF降低性心衰患者中检测NT-proBNP指导心衰治疗可降低病死。

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